十月爱四维摄影母婴课堂(六、新生儿黄疸)

来源:十月爱四维摄影

       黄疸是新生儿期常见的症状,它可以是由于新生儿胆红素代谢特点所致生理性黄疸,也可是不少疾病的一种表现,且有少数新生儿因而处理不当,可因高未结合胆红素血症而引起胆红素脑病产生不良后果。因此要重视新生儿黄疸。
       新生儿胆红素代谢特点包括:
       1、胆红素生成多,按每天每公斤计算约为成人的2.2倍,
        2:干细胞从血浆中摄入胆红素能力缺陷。
        3、葡萄糖醛酸转移酶活性低。4、胆红素 肠肝循环增加。

一、生理性黄疸

       由于前述新生儿胆红素代谢的特点,故血清胆红素升高,引起生理性黄疸,这类黄疸在生后滴2~2天肉眼可见,4~6天达高峰。早产儿<257umol /lL(15mg),足月儿10~14天消退。早产儿2~3周消退。结合胆红素不超过25.5~34umol/L(1.5~2.0Mg)小二一般状况好,食欲正常。

二、病理性黄疸

        新生儿期有不少因素可致胆红素产生增加,或形成结合胆红素能力降低或胆红素排泄障碍或肠肝循环增加而发生病理性黄疸。当有下列情况之一要考虑黄疸为病理性:1.生后24小时内肉眼可观察到黄疸;2.每日血清总胆红素的增加>5mg; 3.足月儿血清胆红素>220umol/l,早产儿>257umoi/l,4.血清结合胆红素>25.5~34umol/l, 5、黄疸减轻后又加重或迟迟不退者。

三、胆红素脑病

       胆红素脑病是指胆红素引起脑组织的病理性损害,又称核黄疸,发展至一定程度损害将不可回逆。胆红素通过血脑屏障机制,主要有二种学说:1、游离胆红素致病论,不与蛋白联结的胆红素称游离胆红素,分子量小,可通过血脑屏障。2、血脑屏障暂时性开发,见于血渗透压过高,高碳酸血症、脱水、缺氧或高氧,中枢神经系统感染。由于血脑屏障开发,于蛋白联结的胆红素得以进入。

【处理】

       1、治疗引起病理性黄疸的基础疾病,并酌情采取措施防止胆红素脑病的发生。
       2、降低血清胆红素 光疗、酶诱导剂(苯巴比妥、尼可刹米)、交换输血均可降低血清胆红素。光疗、交换输血指征。提早开奶促使胎粪排出,胎粪排空延迟者灌肠可减少胆红素的肠肝循环。早发型母乳性黄疸要保证足够奶量及热卡的摄入,晚发型母乳性黄疸血清胆红素>257umol/L时可暂停母乳2-3天。
       3、减少胆红素生成 通过交换输血换出血型抗体和被致敏红细胞。控制感染。重症母婴血型不合早期静脉滴注丙种球蛋白1g/1Kg可抑制溶血过程。
       4、保护肝脏酶活性 控制感染、纠正缺氧、甲状腺功能低下者带起治疗。
       5、增加白蛋白与胆红素的联结 适当输血浆或白蛋白以增加位点,禁用有夺位作用的药物(如苯甲酸钠),避免寒冷及饥饿以防止体内游离脂肪酸增高,起夺位剂作用。
       6、防止血脑屏障暂时性开放 及时纠正呼吸性酸中毒及缺氧,避免高渗性药物快速注入。